Mimomaternicové kardiostimulátory. Fyziológia systém Purkyňova a parasympatickej regulácia srdca

Niekedy iné štruktúry v srdci show automatická rytmická aktivita kmitočet viac ako sínusovom uzla, napríklad uzol A-B alebo ventrikulárna Purkyňových vláknach. V tomto prípade je ovládač sa stáva srdcovú frekvenciu alebo A-V uzla a Purkyňových vláknach. Ešte vzácnejšie kardiostimulátor môže stať kontrakčnej svalové vlákna siení alebo komôr, ak je pre toho či onoho dôvodu zvýši ich úzkosť.

Zdroj srdcový pulz, umiestnená kdekoľvek okrem sínusového uzla sa nazýva mimomaternicové kardiostimulátor. Vznik ektopickej zameranie excitácia môže narušiť správne poradie kontrakcií rôznych častí srdca a jeho čerpacia funkciu.

ďalším dôvodom výskyt ektopických kardiostimulátorov môže byť blokáda vedenia budenie z sínusovom uzla srdca iným orgánom. Najčastejšie sa nový kardiostimulátor pre komorovú A-B sa stáva uzol alebo dierovacie časť A-B z nosníka.

keď rozvoj atrioventrikulárny blok (Porucha vedenie vzruchu zo siení do komôr prostredníctvom prevodného systému A-B), sa átria naďalej zmenšovať na normálny sínusový rytmus, zatiaľ čo nový, ektopické kardiostimulátora, ktorý vznikol v Purkyňových vláknach komôr, ukladá komory pomalá rytmu frekvencie (od 15 do 40 tepov / min). V prípade náhleho AB blokády automaticitu Purkyňových vlákien nie okamžite, ale až po 5-20 sekúnd. To preavtomaticheskaya pauza pretože normálnu činnosť samostatne Purkyňových vlákien potlačená časté impulzy prichádzajúce z sínusového uzla. Počas pauzy na 5-20 sekúnd, komory nemajú zmluvu, krv do mozgu nie je prijatý a človek stráca vedomie počas 45 sekúnd. Tento jav sa nazýva Stokes-Adams syndróm. Ak takéto dlhší asystólia, môže to viesť k smrti.

Purkyňova systému role v synchronizácii komorových kontrakcií

Úloha systému Purkyňových To spočíva v tom, že vďaka jej srdcový pulz je aplikovaný na všetkých komorových kardiomyocytov takmer súčasne. Prvý svalové vlákna excitovanom iba 0,03 až 0,06 sekúnd pred vlákien, ku ktorému vzrušenie prichádza v poslednej zákrute, takže všetky vlákien myokardu oboch komôr začínajú uzatvárať takmer v rovnakom čase, ich synchrónny kontrakcie trvá 0,3 sec.

Efektívne funkcie čerpacie obe komory vyžaduje práve také synchrónny škrty typu. Ak je budenie komôr bude šíriť pomaly, jeden kus svalových vlákien zmenšiť skôr, a druhá - neskôr. Celkový kontraktilné účinok značne znižuje. V skutočnosti, v rade patologických prípadoch, pri vykonávaní pulz spomalí, účinnosť ventrikulárna frekvencia je znížená o 20-30%.

srdcové innervated ako sympatických a parasympatických nervov. (. Č Vagia) uzavretie parasympatickej nervy je distribuovaný najmä v S-A a A-V uzla, v menšej miere - v atriálne myokardu, a veľmi málo z nich v komorového myokardu. Naopak, je sympatické nervy, ktoré inervujú všetky srdce, rovnako ako pevne prezentované v komorového myokardu, rovnako ako v iných oddeleniach.

Stimulácia parasympatických nervov schopný spomaliť a dokonca zastaviť srdcový rytmus a vedenie excitácie - "uniknúť" z komôr. Stimulácia parasympatických nervov srdci vedie k uvoľneniu neurotransmitera acetylcholínu z nervových zakončení. Tento mediátor má dva hlavné účinky na srdce: (1) spomalenie sínusového ritma- (2) zníženie excitability vlákna A-B systému vedenia, umiestnené medzi vláknami a uzlových komory kontraktilných vlákien. Druhého spôsobuje spomalenie srdcovej dráždivého prenosu z átria do komôr.

Slabá a stredná pevnosť vagus stimulácia To znižuje tepovú frekvenciu o polovicu. Silná stimulácia vagus nervov je schopný úplne zastaviť rytmický budiace dutín alebo úplne blokovať drží srdcovej impulz z átria do komôr prostredníctvom A-V uzla. V oboch prípadoch, rytmické budiace signály do komôr nemusí byť. Komorové prestanú po dobu 5 až 20 sekúnd a potom v ktorejkoľvek časti systému Purkyňových (typicky A-B zväzku v interventrikulárního septa) manifestovať vlastné automacie a komorové s frekvenciou 15-40 tepov / min pokračovalo. Tento jav sa nazýva "uniknúť" z komorách vplyvu nervu vagus.